Cetonas contra el Alzheimer

Cetonas contra el Alzheimer: cuando el cerebro deja de comer glucosa​

Una mujer de 79 años se levanta sin reconocer a su marido, ni la casa en la que vive. Media hora después de tomarse cuatro cucharadas de aceite de coco vuelve a recordarlo todo. El episodio no es un ensayo clínico: es el testimonio que alimenta una hipótesis que lleva años circulando fuera de las revistas de impacto, la de que el Alzheimer es, antes que nada, un problema de combustible cerebral.

La teoría, en corto: las neuronas pueden alimentarse de glucosa o de cetonas. Cuando el cerebro desarrolla resistencia a la insulina, pierde el acceso a esa glucosa y empieza a morir de hambre. Hay quien lo llama, sin demasiado rigor, «diabetes tipo 3». Y si el problema es el combustible, la solución no sería un fármaco único, sino cambiar el surtidor.

El fraude de la placa amiloide y 16 años en la dirección equivocada​

Durante casi dos décadas, la investigación puntera contra el Alzheimer se ha centrado en eliminar la placa amiloide del cerebro. Según las informaciones que se han difundido sobre la investigación de la proteína amiloide, ese esfuerzo habría partido en parte de resultados manipulados. Si el objetivo era acertado o no es otra discusión, pero de lo que no hay duda es de que los fármacos aprobados en esa línea han dado resultados entre lo discreto y lo inexistente.

El contraargumento que circula es contundente: si en el deterioro cognitivo influyen al menos 36 factores, no existe una pastilla capaz de sostener el cerebro en el lado bueno de la balanza. Se argumenta, en esa línea, que la gran industria farmacéutica, trabajando a escala molecular, tiene esa guerra perdida de antemano. Es una tesis seductora. Y como toda tesis seductora, exige pruebas que todavía escasean.

Glucosa 112 → 84: los análisis que sí cambiaron​

Aquí es donde el asunto deja de ser filosofía y aparecen los números. Un caso documentado de una paciente de 79 años, sometida durante un mes a aceite de coco, vitaminas y una dieta sin pan ni yogures, registró cambios analíticos notables entre febrero y agosto de 2022: glucosa de 112 a 84 mg/dL, LDL de 163 a 111, triglicéridos de 84 a 61 y vitamina D de 9,5 a 29,6 ng/mL. La ferritina cayó de 85,1 a 40,6.

El desglose completo de esos marcadores —con hierro, B12 y HDL incluidos— da una foto que sorprende más de lo que admite el relato oficial. Ahora bien: mejorar los análisis no es revertir una demencia. Son dos cosas distintas y conviene no confundirlas, por mucho que la tentación sea enorme cuando el enfermo es tu madre.

El caso que no sale: cuando el aceite de coco no frena nada​

Porque también hay contraejemplos, y son los que dan credibilidad al conjunto. Una familia administró aceite de coco durante un año entero a una paciente de 93 años. La enfermedad siguió avanzando igual. La mujer, además, nunca había tomado una pastilla y siempre había tenido análisis impecables. Si el marcador sanguíneo fuera la clave, ahí debería haber funcionado. No lo hizo.

Y sigue el detalle incómodo: el consenso clínico sostiene que cuando aparecen los síntomas ya es tarde. Ese es el muro contra el que choca todo, el aceite de coco, la dieta cetogénica y cualquier promesa de laboratorio.

Del aceite de coco al NAD+: P7C3-A20 y Anavex​

La conversación no se queda en la cocina. El foco se ha desplazado hacia compuestos que restauran el equilibrio de NAD+ en el cerebro. En modelos animales, un compuesto denominado P7C3-A20 ha logrado revertir farmacológicamente un Alzheimer avanzado, y hay quien sigue con lupa el desarrollo de la biotecnológica Anavex y su vía sobre el receptor sigma-1. El problema, como casi siempre, es el de la financiación: es difícil encontrar dinero para estudiar lo que no se puede patentar.

En paralelo asoman otros frentes. Un equipo de la Facultad de Medicina de Baylor describió en octubre de 2023 que cuando el cerebro se infecta con un hongo común, cambia de forma parecida a la que se observa en el Alzheimer. La infección fúngica se suma así a la lista de sospechosos, junto a la inflamación y al ya mencionado metabolismo energético.

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¿Y si los recuerdos no se borran, sino que solo se pierde la llave para llegar a ellos? Un estudio del MIT apunta a que la amnesia retrógrada podría ser un problema de acceso, no de almacenamiento. Si eso fuera cierto, la reversibilidad dejaría de ser ciencia ficción. La pregunta, hoy, es si alguien está dispuesto a pagar el ensayo que lo demuestre.