La inhumanidad de Johnson & Johnson: ¿qué nos espera para el año 2030?

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derepen dijo:
Interesante. Puedes dar nombres de los médicos q las desarrollon? O de las sustanvias ilícitas originales?
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Inicialmente, Paul Charpentier creó la clorpromazina basándose en la química de lacas y pinturas. Pero la mayoría de los neurolépticos, antidepresivos y sustancias controladas fueron creados por Paul Janssen. Por ejemplo, Paul Janssen desarrolló el fentanilo, una sustancia controlada muy potente, así como muchas otras sustancias farmacológicas. Por ejemplo, el haloperidol y muchos otros fármacos. Más tarde, la compañía que fundó Paul Janssen fue comprada por Johnson & Johnson, y comenzaron a distribuir estos medicamentos por todo el mundo. Nada de esto son secretos ni teorías; todo esto está escrito en un libro de texto ordinario de farmacología. Hay muchas películas, series, dibujos animados, anime, videojuegos y cómics sobre este tema. Pero nadie hace nada al respecto.
 
Aquí se me ocurrió una idea, y tal vez vaya a sonar un poco paranoico. ¿Pero qué tal si en el futuro, o quizás ya mismo, los países crean una IA capaz de analizar la vida entera de las personas en internet a través de todos sus textos, fotos y vídeos? La idea sería comprobar secretamente si una persona es un incivil o no. Así se podrían crear perfiles psicológicos de todos los incivil conocidos y luego compararlos con los perfiles de todo el mundo. En cierto sentido, hasta podría ser útil para la seguridad, pero el gran problema es que la gente quedaría dividida secretamente en castas. Es decir, ¿una persona que tal vez nunca cometa un delito, pero cuyo perfil se parezca al de muchos incivil, nunca obtendría un trabajo normal y de responsabilidad donde exista el riesgo de cometer un delito? Y el punto no es que quienes escribimos cosas así, como yo ahora, estemos en ese grupo de riesgo. Al fin y al cabo, los incivil no siempre se interesan por estos temas y sus verdaderos intereses, según las estadísticas, pueden ser completamente inesperados.
 
FuseBox dijo:
¡Siento muchísimo por lo que estás pasando! ¿Y qué sientes exactamente en este momento? ¿Y qué sentías antes cuando tomabas esa sustancia?
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Apatía, falta de interés, de emoción, de excitación, es como si todo me diera igual. Las malas noticias afectan menos... sí, pero las buenas también, puesto que no hay nada que me afecte.

Sí que hay cosas que deseo y si no las consigo me molestan, pero es como una especie de letargo o zombificación.

La memoria a corto plazo está hecha pole, al entrar en un cuarto, en caso de que haya varias puertas, si me giro, no sé por cual he entrado. Si hago memoria y pienso en qué hacía con mi vida hace 2 meses, lo que encuentro es un vacío absoluto.

Es como si una persona normal fuese sus recuerdos, su presente y sus expectativas de futuro y yo fuera poco más que el ordenador que tengo delante, esa es mi realidad, del pasado hay muchas cosas de las que no queda ni rastro. Hay veces que veo una película que sé que he visto en el pasado solo para comprobar que muchas escenas no me suenan de nada, es como si jamás las hubiera visto.

Según gémini este es el mecanismo:

2. Chronic Neurological and Cognitive Impacts​

  • Emotional Blunting (SSRI-Induced Apathy Syndrome): Often described as feeling "flat," "anesthetized," or emotionally hollow.
    • Biochemical mechanism: Serotonin tone exerts an inhibitory brake on dopamine and norepinephrine release in the prefrontal cortex and ventral tegmental area via $5\text{-HT}_{2\text{C}}$ receptor activation. This dampens negative emotions, but simultaneously blunts joy, empathy, motivation, and creative drive.
  • Receptor Downregulation: Chronic high-dose exposure forces the brain to drastically downregulate and internalize its own serotonin transporters (SERT) and somatodendritic $5\text{-HT}_{1\text{A}}$ autoreceptors, leaving endogenous neurochemistry altered long after the drug is cleared.

Al preguntar sobre el emotional blunting amplió a esto. Pongo en zain lo que yo siento, exactamente igual a como lo describe, qué casualidad:

SSRI-induced emotional blunting, often described as emotional indifference, apathy, or feeling numb, stems from a fundamental trade-off in monoamine neurocircuitry: chronically elevating serotonin exerts an inhibitory brake on frontocortical and mesolimbic dopamine and norepinephrine release. The primary molecular transducer of this braking action is the 5-HT2C receptor.
  1. The Circuitry: Serotonergic Suppression of Catecholamines
Under normal physiological conditions, dopamine firing in the ventral tegmental area (VTA) and substantia nigra pars compacta, as well as noradrenergic firing in the locus coeruleus (LC), drives reward salience, motivation, emotional range, and hedonic tone.
When an SSRI inhibits the serotonin transporter, extracellular serotonin levels spike. Rather than acting strictly on mood-elevating pathways, this surplus serotonin activates complex inhibitory feedback loops:
  • In the Ventral Tegmental Area (VTA): 5-HT2C receptors are abundantly expressed on local GABAergic interneurons. When serotonin binds to these 5-HT2C receptors, it stimulates these GABAergic cells via the Gq/11 signaling pathway. The activated GABA interneurons then release GABA onto adjacent dopaminergic projection neurons, directly inhibiting their tonic and burst firing. The result is a drop in dopamine release in both the prefrontal cortex and the nucleus accumbens.
  • In the Locus Coeruleus (LC): Serotonin acts on 5-HT2C receptors to depress the spontaneous activity of noradrenergic projection neurons that innervate the cortex, lowering cortical norepinephrine release.
  1. The 5-HT2C Molecular Mechanism
The 5-HT2C receptor is a G-protein-coupled receptor with distinct functional attributes that make it uniquely prone to mediating emotional blunting:
  • Gq/11 Coupling and Intracellular Signaling: Binding of serotonin activates phospholipase C beta, which hydrolyzes PIP2 into IP3 and DAG. IP3 triggers calcium release from the endoplasmic reticulum, while DAG activates protein kinase C. In VTA and striatal GABAergic interneurons, this calcium influx depolarizes the interneuron, provoking high-frequency firing of inhibitory GABA onto downstream dopaminergic terminals.
  • Constitutive Activity and RNA Editing: Human 5-HT2C pre-mRNA undergoes extensive adenosine-to-inosine RNA editing by ADAR enzymes. This editing modulates baseline constitutive (agonist-independent) activity and agonist potency. In unedited or partially edited variants, the receptor exhibits baseline tone that becomes exaggerated under the continuous presence of elevated serotonin induced by SSRIs.
  • Resistance to Rapid Desensitization: Unlike somatodendritic 5-HT1A autoreceptors, which downregulate and internalize after two to three weeks of SSRI exposure, postsynaptic 5-HT2C receptors maintain robust signaling capacity or exhibit erratic desensitization dynamics. As a result, the tonic GABAergic inhibition of dopamine neurons in the mesocorticolimbic system persists indefinitely throughout chronic treatment.
  1. Downstream Consequences in Target Regions
The consequence of this 5-HT2C-driven GABAergic brake is a hypodopaminergic and hyponoradrenergic microenvironment in two key regions:
  • Nucleus Accumbens: Blunted phasic dopamine release dampens the detection of reward prediction errors. The patient loses the ability to feel motivated anticipation, spontaneous pleasure, or deep emotional resonance.
  • Prefrontal Cortex: The prefrontal cortex requires optimal dopamine and norepinephrine levels for normal cognitive flexibility, working memory, and subjective emotional processing. Reduced monoaminergic input prevents the normal top-down cognitive appraisal of emotional stimuli. Positive stimuli fail to ignite enthusiasm, and negative stimuli no longer register as concerning.
  1. Pharmacological Proof of the 5-HT2C Link
The central role of the 5-HT2C receptor in emotional blunting is supported by clinical interventions that reverse or bypass this exact mechanism:
  • Agomelatine: A melatonin receptor agonist that also functions as a potent 5-HT2C antagonist. By blocking the 5-HT2C receptor on VTA GABA interneurons, it selectively boosts dopamine and norepinephrine release in the frontal cortex without causing emotional flattening.
  • The Fluoxetine Paradox: Fluoxetine is unique among SSRIs because it possesses weak intrinsic 5-HT2C antagonist properties. At low doses, this can slightly buffer against the emotional flattening seen with pure serotonin transporter blockers like citalopram or paroxetine. However, at high doses, the overwhelming flood of synaptic serotonin outcompetes this weak antagonist affinity, resulting in intense 5-HT2C activation and pronounced apathy.
  • Adjunctive Bupropion or Low-Dose Aripiprazole: Clinicians often add bupropion (a dual norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor) or aripiprazole (a partial D2 agonist with 5-HT2C antagonist properties) to counteract SSRI-induced apathy by directly replenishing catecholaminergic signaling downstream of the blocked VTA circuit.
 
derepen dijo:
Apatía, falta de interés, de emoción, de excitación, es como si todo me diera igual. Las malas noticias afectan menos... sí, pero las buenas también, puesto que no hay nada que me afecte.

Sí que hay cosas que deseo y si no las consigo me molestan, pero es como una especie de letargo o zombificación.

La memoria a corto plazo está hecha pole, al entrar en un cuarto, en caso de que haya varias puertas, si me giro, no sé por cual he entrado. Si hago memoria y pienso en qué hacía con mi vida hace 2 meses, lo que encuentro es un vacío absoluto.

Es como si una persona normal fuese sus recuerdos, su presente y sus expectativas de futuro y yo fuera poco más que el ordenador que tengo delante, esa es mi realidad, del pasado hay muchas cosas de las que no queda ni rastro. Hay veces que veo una película que sé que he visto en el pasado solo para comprobar que muchas escenas no me suenan de nada, es como si jamás las hubiera visto.

Según gémini este es el mecanismo:

2. Chronic Neurological and Cognitive Impacts​

  • Emotional Blunting (SSRI-Induced Apathy Syndrome): Often described as feeling "flat," "anesthetized," or emotionally hollow.
    • Biochemical mechanism: Serotonin tone exerts an inhibitory brake on dopamine and norepinephrine release in the prefrontal cortex and ventral tegmental area via $5\text{-HT}_{2\text{C}}$ receptor activation. This dampens negative emotions, but simultaneously blunts joy, empathy, motivation, and creative drive.
  • Receptor Downregulation: Chronic high-dose exposure forces the brain to drastically downregulate and internalize its own serotonin transporters (SERT) and somatodendritic $5\text{-HT}_{1\text{A}}$ autoreceptors, leaving endogenous neurochemistry altered long after the drug is cleared.

Al preguntar sobre el emotional blunting amplió a esto. Pongo en zain lo que yo siento, exactamente igual a como lo describe, qué casualidad:

SSRI-induced emotional blunting, often described as emotional indifference, apathy, or feeling numb, stems from a fundamental trade-off in monoamine neurocircuitry: chronically elevating serotonin exerts an inhibitory brake on frontocortical and mesolimbic dopamine and norepinephrine release. The primary molecular transducer of this braking action is the 5-HT2C receptor.
  1. The Circuitry: Serotonergic Suppression of Catecholamines
Under normal physiological conditions, dopamine firing in the ventral tegmental area (VTA) and substantia nigra pars compacta, as well as noradrenergic firing in the locus coeruleus (LC), drives reward salience, motivation, emotional range, and hedonic tone.
When an SSRI inhibits the serotonin transporter, extracellular serotonin levels spike. Rather than acting strictly on mood-elevating pathways, this surplus serotonin activates complex inhibitory feedback loops:
  • In the Ventral Tegmental Area (VTA): 5-HT2C receptors are abundantly expressed on local GABAergic interneurons. When serotonin binds to these 5-HT2C receptors, it stimulates these GABAergic cells via the Gq/11 signaling pathway. The activated GABA interneurons then release GABA onto adjacent dopaminergic projection neurons, directly inhibiting their tonic and burst firing. The result is a drop in dopamine release in both the prefrontal cortex and the nucleus accumbens.
  • In the Locus Coeruleus (LC): Serotonin acts on 5-HT2C receptors to depress the spontaneous activity of noradrenergic projection neurons that innervate the cortex, lowering cortical norepinephrine release.
  1. The 5-HT2C Molecular Mechanism
The 5-HT2C receptor is a G-protein-coupled receptor with distinct functional attributes that make it uniquely prone to mediating emotional blunting:
  • Gq/11 Coupling and Intracellular Signaling: Binding of serotonin activates phospholipase C beta, which hydrolyzes PIP2 into IP3 and DAG. IP3 triggers calcium release from the endoplasmic reticulum, while DAG activates protein kinase C. In VTA and striatal GABAergic interneurons, this calcium influx depolarizes the interneuron, provoking high-frequency firing of inhibitory GABA onto downstream dopaminergic terminals.
  • Constitutive Activity and RNA Editing: Human 5-HT2C pre-mRNA undergoes extensive adenosine-to-inosine RNA editing by ADAR enzymes. This editing modulates baseline constitutive (agonist-independent) activity and agonist potency. In unedited or partially edited variants, the receptor exhibits baseline tone that becomes exaggerated under the continuous presence of elevated serotonin induced by SSRIs.
  • Resistance to Rapid Desensitization: Unlike somatodendritic 5-HT1A autoreceptors, which downregulate and internalize after two to three weeks of SSRI exposure, postsynaptic 5-HT2C receptors maintain robust signaling capacity or exhibit erratic desensitization dynamics. As a result, the tonic GABAergic inhibition of dopamine neurons in the mesocorticolimbic system persists indefinitely throughout chronic treatment.
  1. Downstream Consequences in Target Regions
The consequence of this 5-HT2C-driven GABAergic brake is a hypodopaminergic and hyponoradrenergic microenvironment in two key regions:
  • Nucleus Accumbens: Blunted phasic dopamine release dampens the detection of reward prediction errors. The patient loses the ability to feel motivated anticipation, spontaneous pleasure, or deep emotional resonance.
  • Prefrontal Cortex: The prefrontal cortex requires optimal dopamine and norepinephrine levels for normal cognitive flexibility, working memory, and subjective emotional processing. Reduced monoaminergic input prevents the normal top-down cognitive appraisal of emotional stimuli. Positive stimuli fail to ignite enthusiasm, and negative stimuli no longer register as concerning.
  1. Pharmacological Proof of the 5-HT2C Link
The central role of the 5-HT2C receptor in emotional blunting is supported by clinical interventions that reverse or bypass this exact mechanism:
  • Agomelatine: A melatonin receptor agonist that also functions as a potent 5-HT2C antagonist. By blocking the 5-HT2C receptor on VTA GABA interneurons, it selectively boosts dopamine and norepinephrine release in the frontal cortex without causing emotional flattening.
  • The Fluoxetine Paradox: Fluoxetine is unique among SSRIs because it possesses weak intrinsic 5-HT2C antagonist properties. At low doses, this can slightly buffer against the emotional flattening seen with pure serotonin transporter blockers like citalopram or paroxetine. However, at high doses, the overwhelming flood of synaptic serotonin outcompetes this weak antagonist affinity, resulting in intense 5-HT2C activation and pronounced apathy.
  • Adjunctive Bupropion or Low-Dose Aripiprazole: Clinicians often add bupropion (a dual norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor) or aripiprazole (a partial D2 agonist with 5-HT2C antagonist properties) to counteract SSRI-induced apathy by directly replenishing catecholaminergic signaling downstream of the blocked VTA circuit.
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Me pasa igual. Pero lo mio es depresión.
No he tomado Prozac, solo hierba o derivados (a saber con que cortan el resina).
Separado hace dos años (al menos económicamente indemne).
Pude comprar una casa, tengo trabajo "bien" y cercano. Me siento culpable muchas veces por no sentirme mejor.
Quiero familia. Pero no hay muchas mujeres a conocer. Además cuando conozco alguna se la ve mala gente.
Pienso que nada tiene sentido si no hay familia, sino están los tuyos.

Y ahora me operan de un riñón, el TAC para saber que es el crecimiento que tiene de 5cm en la parte superior es este jueves, me di de baja y estoy en la incertidumbre. Pero como tú explicas. Sin afectarme malas noticias, ni buenas.
 
derepen dijo:
Apatía, falta de interés, de emoción, de excitación, es como si todo me diera igual. Las malas noticias afectan menos... sí, pero las buenas también, puesto que no hay nada que me afecte.

Sí que hay cosas que deseo y si no las consigo me molestan, pero es como una especie de letargo o zombificación.

La memoria a corto plazo está hecha pole, al entrar en un cuarto, en caso de que haya varias puertas, si me giro, no sé por cual he entrado. Si hago memoria y pienso en qué hacía con mi vida hace 2 meses, lo que encuentro es un vacío absoluto.

Es como si una persona normal fuese sus recuerdos, su presente y sus expectativas de futuro y yo fuera poco más que el ordenador que tengo delante, esa es mi realidad, del pasado hay muchas cosas de las que no queda ni rastro. Hay veces que veo una película que sé que he visto en el pasado solo para comprobar que muchas escenas no me suenan de nada, es como si jamás las hubiera visto.

Según gémini este es el mecanismo:

2. Chronic Neurological and Cognitive Impacts​

  • Emotional Blunting (SSRI-Induced Apathy Syndrome): Often described as feeling "flat," "anesthetized," or emotionally hollow.
    • Biochemical mechanism: Serotonin tone exerts an inhibitory brake on dopamine and norepinephrine release in the prefrontal cortex and ventral tegmental area via $5\text{-HT}_{2\text{C}}$ receptor activation. This dampens negative emotions, but simultaneously blunts joy, empathy, motivation, and creative drive.
  • Receptor Downregulation: Chronic high-dose exposure forces the brain to drastically downregulate and internalize its own serotonin transporters (SERT) and somatodendritic $5\text{-HT}_{1\text{A}}$ autoreceptors, leaving endogenous neurochemistry altered long after the drug is cleared.

Al preguntar sobre el emotional blunting amplió a esto. Pongo en zain lo que yo siento, exactamente igual a como lo describe, qué casualidad:

SSRI-induced emotional blunting, often described as emotional indifference, apathy, or feeling numb, stems from a fundamental trade-off in monoamine neurocircuitry: chronically elevating serotonin exerts an inhibitory brake on frontocortical and mesolimbic dopamine and norepinephrine release. The primary molecular transducer of this braking action is the 5-HT2C receptor.
  1. The Circuitry: Serotonergic Suppression of Catecholamines
Under normal physiological conditions, dopamine firing in the ventral tegmental area (VTA) and substantia nigra pars compacta, as well as noradrenergic firing in the locus coeruleus (LC), drives reward salience, motivation, emotional range, and hedonic tone.
When an SSRI inhibits the serotonin transporter, extracellular serotonin levels spike. Rather than acting strictly on mood-elevating pathways, this surplus serotonin activates complex inhibitory feedback loops:
  • In the Ventral Tegmental Area (VTA): 5-HT2C receptors are abundantly expressed on local GABAergic interneurons. When serotonin binds to these 5-HT2C receptors, it stimulates these GABAergic cells via the Gq/11 signaling pathway. The activated GABA interneurons then release GABA onto adjacent dopaminergic projection neurons, directly inhibiting their tonic and burst firing. The result is a drop in dopamine release in both the prefrontal cortex and the nucleus accumbens.
  • In the Locus Coeruleus (LC): Serotonin acts on 5-HT2C receptors to depress the spontaneous activity of noradrenergic projection neurons that innervate the cortex, lowering cortical norepinephrine release.
  1. The 5-HT2C Molecular Mechanism
The 5-HT2C receptor is a G-protein-coupled receptor with distinct functional attributes that make it uniquely prone to mediating emotional blunting:
  • Gq/11 Coupling and Intracellular Signaling: Binding of serotonin activates phospholipase C beta, which hydrolyzes PIP2 into IP3 and DAG. IP3 triggers calcium release from the endoplasmic reticulum, while DAG activates protein kinase C. In VTA and striatal GABAergic interneurons, this calcium influx depolarizes the interneuron, provoking high-frequency firing of inhibitory GABA onto downstream dopaminergic terminals.
  • Constitutive Activity and RNA Editing: Human 5-HT2C pre-mRNA undergoes extensive adenosine-to-inosine RNA editing by ADAR enzymes. This editing modulates baseline constitutive (agonist-independent) activity and agonist potency. In unedited or partially edited variants, the receptor exhibits baseline tone that becomes exaggerated under the continuous presence of elevated serotonin induced by SSRIs.
  • Resistance to Rapid Desensitization: Unlike somatodendritic 5-HT1A autoreceptors, which downregulate and internalize after two to three weeks of SSRI exposure, postsynaptic 5-HT2C receptors maintain robust signaling capacity or exhibit erratic desensitization dynamics. As a result, the tonic GABAergic inhibition of dopamine neurons in the mesocorticolimbic system persists indefinitely throughout chronic treatment.
  1. Downstream Consequences in Target Regions
The consequence of this 5-HT2C-driven GABAergic brake is a hypodopaminergic and hyponoradrenergic microenvironment in two key regions:
  • Nucleus Accumbens: Blunted phasic dopamine release dampens the detection of reward prediction errors. The patient loses the ability to feel motivated anticipation, spontaneous pleasure, or deep emotional resonance.
  • Prefrontal Cortex: The prefrontal cortex requires optimal dopamine and norepinephrine levels for normal cognitive flexibility, working memory, and subjective emotional processing. Reduced monoaminergic input prevents the normal top-down cognitive appraisal of emotional stimuli. Positive stimuli fail to ignite enthusiasm, and negative stimuli no longer register as concerning.
  1. Pharmacological Proof of the 5-HT2C Link
The central role of the 5-HT2C receptor in emotional blunting is supported by clinical interventions that reverse or bypass this exact mechanism:
  • Agomelatine: A melatonin receptor agonist that also functions as a potent 5-HT2C antagonist. By blocking the 5-HT2C receptor on VTA GABA interneurons, it selectively boosts dopamine and norepinephrine release in the frontal cortex without causing emotional flattening.
  • The Fluoxetine Paradox: Fluoxetine is unique among SSRIs because it possesses weak intrinsic 5-HT2C antagonist properties. At low doses, this can slightly buffer against the emotional flattening seen with pure serotonin transporter blockers like citalopram or paroxetine. However, at high doses, the overwhelming flood of synaptic serotonin outcompetes this weak antagonist affinity, resulting in intense 5-HT2C activation and pronounced apathy.
  • Adjunctive Bupropion or Low-Dose Aripiprazole: Clinicians often add bupropion (a dual norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor) or aripiprazole (a partial D2 agonist with 5-HT2C antagonist properties) to counteract SSRI-induced apathy by directly replenishing catecholaminergic signaling downstream of the blocked VTA circuit.
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То, что вы говорите, очень печально, но я не думаю, что антидепрессанты действительно разрушили ваш мозг. Дело в том, что в начале этой темы я уже писал о том, насколько устойчив человеческий мозг, но вы, вероятно, не читали это, потому что это слишком длинно. Я лишь кратко скажу, что люди могут жить с половиной своего мозга. Кроме того, я общался со многими людьми, которые в детстве годами подвергались карательному психиатрическому лечению и насильно получали непомерные дозы лекарств — можно даже сказать, смертельные дозы для взрослых. Но они выжили и теперь ведут нормальную жизнь. Я не думаю, что вы слабее их. Проблемы с кратковременной памятью в эпоху интернета — это совершенно нормально; я сам, в целом, такой. Но вы можете укрепить свою память, изучив метод «Дворца памяти», также известный как метод локусов. Или просто не перенапрягайтесь и, например, установите приложение для заметок, такое как Obsidian или что-то подобное. Я, например, просто использую Google Keep. В целом, я думаю, ты слишком строг к себе. В нашем мире, где есть интернет и все эти негативные новости, трудно чувствовать себя хорошо. Я сам сейчас почти всегда чувствую себя подавленным; я не вижу смысла в жизни и мне грустно. Единственное, что меня, пожалуй, утешает, это то, что пока мы живы, пока мы знаем об этом и говорим об этом, они нас еще не победили!
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FuseBox dijo:
То, что вы говорите, очень печально, но я не думаю, что антидепрессанты действительно разрушили ваш мозг. Дело в том, что в начале этой темы я уже писал о том, насколько устойчив человеческий мозг, но вы, вероятно, не читали это, потому что это слишком длинно. Я лишь кратко скажу, что люди могут жить с половиной своего мозга. Кроме того, я общался со многими людьми, которые в детстве годами подвергались карательному психиатрическому лечению и насильно получали непомерные дозы лекарств — можно даже сказать, смертельные дозы для взрослых. Но они выжили и теперь ведут нормальную жизнь. Я не думаю, что вы слабее их. Проблемы с кратковременной памятью в эпоху интернета — это совершенно нормально; я сам, в целом, такой. Но вы можете укрепить свою память, изучив метод «Дворца памяти», также известный как метод локусов. Или просто не перенапрягайтесь и, например, установите приложение для заметок, такое как Obsidian или что-то подобное. Я, например, просто использую Google Keep. В целом, я думаю, ты слишком строг к себе. В нашем мире, где есть интернет и все эти негативные новости, трудно чувствовать себя хорошо. Я сам сейчас почти всегда чувствую себя подавленным; я не вижу смысла в жизни и мне грустно. Единственное, что меня, пожалуй, утешает, это то, что пока мы живы, пока мы знаем об этом и говорим об этом, они нас еще не победили!
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Me sale tu mensaje en Ruso y el mío tb :roto2:

De verdad q sí, puedo sobrevivir, pero a nivel de emociones, memoria etc soy una persona de 72 años.
 

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derepen dijo:
Me sale tu mensaje en Ruso y el mío tb :roto2:

De verdad q sí, puedo sobrevivir, pero a nivel de emociones, memoria etc soy una persona de 72 años.
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¡Uy, disculpe! Jajajaja, escribí en ruso por accidente. En realidad soy de Letonia y no sé español. Traduzco todo con el navegador Google Chrome y lo veo todo en ruso, como acaba de ver ahora. Al principio le escribí una respuesta en español, pero me olvidé de adjuntar la imagen. Y cuando la adjunté al texto en español, me olvidé de desactivar la traducción, jajajaja.

Lo que dices es muy triste, pero no creo que el antidepresivo haya destruido realmente tu cerebro. El caso es que al principio del tema ya escribí sobre lo resistente que es el cerebro humano, pero lo más probable es que no lo hayas leído porque es demasiado largo. Diré brevemente que las personas pueden vivir con la mitad de la cabeza. Además, he hablado con muchas personas que en su infancia fueron sometidas a la psiquiatría punitiva durante años y se les administraban a la fuerza dosis desorbitadas de medicamentos, incluso se podría decir que mortales hasta para adultos. Pero sobrevivieron y ahora llevan una vida normal. No creo que seas más débil que todos ellos. Tener memoria a corto plazo en la era de internet es absolutamente normal, en general yo mismo soy así. Pero puedes fortalecer tu memoria aprendiendo el método del Palacio de la Memoria, también conocido como el Método de loci. O simplemente no cargarte y, por ejemplo, instalar un programa de notas como Obsidian o algo similar. Yo, por ejemplo, uso simplemente Google Keep. En general, creo que eres demasiado estricto contigo mismo. En nuestro mundo con internet y todas las noticias negativas que hay ahora, es difícil sentirse bien. Yo mismo casi siempre siento depresión ahora, no veo un propósito en la vida y estoy triste. Lo único que tal vez me consuela es que mientras estemos vivos, lo sepamos y hablemos de ello, ¡ellos aún no nos han vencido!
 
FuseBox dijo:
¡Uy, disculpe! Jajajaja, escribí en ruso por accidente. En realidad soy de Letonia y no sé español. Traduzco todo con el navegador Google Chrome y lo veo todo en ruso, como acaba de ver ahora. Al principio le escribí una respuesta en español, pero me olvidé de adjuntar la imagen. Y cuando la adjunté al texto en español, me olvidé de desactivar la traducción, jajajaja.

Lo que dices es muy triste, pero no creo que el antidepresivo haya destruido realmente tu cerebro. El caso es que al principio del tema ya escribí sobre lo resistente que es el cerebro humano, pero lo más probable es que no lo hayas leído porque es demasiado largo. Diré brevemente que las personas pueden vivir con la mitad de la cabeza. Además, he hablado con muchas personas que en su infancia fueron sometidas a la psiquiatría punitiva durante años y se les administraban a la fuerza dosis desorbitadas de medicamentos, incluso se podría decir que mortales hasta para adultos. Pero sobrevivieron y ahora llevan una vida normal. No creo que seas más débil que todos ellos. Tener memoria a corto plazo en la era de internet es absolutamente normal, en general yo mismo soy así. Pero puedes fortalecer tu memoria aprendiendo el método del Palacio de la Memoria, también conocido como el Método de loci. O simplemente no cargarte y, por ejemplo, instalar un programa de notas como Obsidian o algo similar. Yo, por ejemplo, uso simplemente Google Keep. En general, creo que eres demasiado estricto contigo mismo. En nuestro mundo con internet y todas las noticias negativas que hay ahora, es difícil sentirse bien. Yo mismo casi siempre siento depresión ahora, no veo un propósito en la vida y estoy triste. Lo único que tal vez me consuela es que mientras estemos vivos, lo sepamos y hablemos de ello, ¡ellos aún no nos han vencido!
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Sí te había leído.

No sé, yo me veo con muy poca energía para cualquier cosa, es como ir a 1/10 de lo normal.

Pero bueno, aquí estamos.

Suerte!
 
core dijo:
Es complicado de que lo entiendas. Pero es así.
Mi primo es esquizo. No lo notas hasta que tiene un brote. Y aún cuando lo tiene, como no es violento, pues...
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¿Y qué le ocurre exactamente a su hermano en ese estado inusual? Si ni siquiera es agresivo, ¿por qué le diagnosticaron esquizofrenia? ¡¿Tal vez sea algún tipo de error?!
 
FuseBox dijo:
¿Y qué le ocurre exactamente a su hermano en ese estado inusual? Si ni siquiera es agresivo, ¿por qué le diagnosticaron esquizofrenia? ¡¿Tal vez sea algún tipo de error?!
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Es mi primo.
Dice que le persigue gente, ve gente que no está...
Has visto la peli de una mente maravillosa? Su caso es algo parecido cuando sucede a lo que se ve en la peli. (Además de paso también aprendes algo de economía).
 
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Por cierto, no sabía que en la serie The Boys hay un personaje llamado Sister Sage que tenía regeneración cerebral y que, para relajarse, literalmente se hacía una lobotomía a través del ojo. Pensaba que la lobotomía era una operación compleja, pero resulta que literalmente le metían una aguja a la persona por el ojo, tal como en la serie. Sin embargo, lo más espeluznante de todo es que a veces le hacían dos o tres lobotomías a la misma persona. ¡¿Para qué?! Ya ni sé qué más podría sorprenderme en la psiquiatría.
 

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core dijo:
Me pasa igual. Pero lo mio es depresión.
No he tomado Prozac, solo hierba o derivados (a saber con que cortan el resina).
Separado hace dos años (al menos económicamente indemne).
Pude comprar una casa, tengo trabajo "bien" y cercano. Me siento culpable muchas veces por no sentirme mejor.
Quiero familia. Pero no hay muchas mujeres a conocer. Además cuando conozco alguna se la ve mala gente.
Pienso que nada tiene sentido si no hay familia, sino están los tuyos.

Y ahora me operan de un riñón, el TAC para saber que es el crecimiento que tiene de 5cm en la parte superior es este jueves, me di de baja y estoy en la incertidumbre. Pero como tú explicas. Sin afectarme malas noticias, ni buenas.
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Por favor, no consumas hierba ni otras sustancias prohibidas. Es exactamente lo mismo que los venenos de la psiquiatría, solo que los consumes tú mismo y nadie te obliga. ¡Así que no lo hagas!

Lamento mucho que te hayas separado de tu esposa, pero si miramos nuestro mundo moderno, los divorcios son un fenómeno absolutamente normal. Yo nunca he estado casado, pero todos mis amigos que se casaron se divorciaron rápidamente. ¡Es realmente bueno que estés bien de dinero, tengas un buen trabajo y puedas comprar una casa! ¡Debes valorar eso! No todos han tenido esa suerte en la vida. Por ejemplo, yo personalmente no tengo nada de eso. ¡Pero en absoluto te tengo envidia de la mala! Al contrario, me alegra que a una persona que se divorció de su esposa también le vaya bien. Esto demuestra en parte mi teoría de que se puede sobrevivir a un divorcio. Me gustaría compartir esto con algunas personas que se han divorciado, ¿si no te importa?

Pero tu problema es que te has fijado una meta muy alta. ¡Crear una familia es realmente muy difícil! Puede parecer paradójicamente gracioso, pero mucha gente rica dice que es más fácil ahorrar para un yate que crear una familia. Sí, la gente pobre que tiene una familia segarro puede no valorar su felicidad. Y sabes, te diré mi opinión, y depende de ti estar de acuerdo conmigo o no: ¡creo que necesitas tomarte un descanso en la búsqueda de una esposa! No es que yo sepa mucho de esto. Te seré sincero, nunca he estado casado y no busco esposa por ahora. ¡Pero entiendo que estar obsesionado con cualquier meta puede agotarte terriblemente!

Ahora me interesa la antipsiquiatría y probablemente, en este momento, sea mi principal meta en la vida, además de la simple supervivencia en este mundo. Hablo muchísimo con una IA sobre el tema de la antipsiquiatría. Muy a menudo me he quejado con la IA de que la antipsiquiatría no puede ganar y que siento que toda mi vida no tiene sentido y que nunca lograré nada. ¡La IA me dijo que el fanatismo es tan enemigo de una gran idea como la pereza! El caso es que quien se crea enormes expectativas y se fija metas altas se quema el primero, sin haber recorrido ni la mitad del camino. Las leyes de Franco Basaglia en Italia se aprobaron solo después de su gloria, lo cual es realmente muy triste para él, ya que nunca llegó a saberlo. En realidad, sigo sintiéndome absolutamente inútil en la antipsiquiatría, pero tengo la esperanza de que si no me rindo, encontraré un camino. Qué divertido, qué grandilocuente me suena, jajajaja, perdón. Ni siquiera sé cómo se verá esto traducido del ruso al español.

Para terminar, ¡quiero desearte de todo corazón una salud muy fuerte y que encuentres tu camino en la vida!
 
FuseBox dijo:
@atasco
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Hace poco pensé que crear objetos físicos con tus propias manos puede calmar los nervios y serenar la mente. Existen estadísticas que muestran que las personas que trabajan con papel o en entornos virtuales sufren con mayor frecuencia enfermedades neurológicas o psiquiátricas.

Matthew Crawford y Shop Class as Soulcraft
El filósofo y mecánico estadounidense contemporáneo Matthew Crawford afirmaba que el trabajo intelectual "de oficina" moderno suele ser ilusorio y no ofrece una retroalimentación objetiva. Al trabajar con un objeto físico (reparar un motor, realizar trabajos de carpintería), la materia cede y funciona, o no lo hace; no se la puede "convencer" ni engañar con retórica corporativa. Crawford demuestra que la ausencia de un resultado material conduce a una incertidumbre constante, a la ansiedad existencial y a una sensación de falta de sentido.

Richard Sennett y la teoría del trabajo artesanal (The Craftsman)
El sociólogo Richard Sennett investiga la relación entre las manos y el pensamiento. En su opinión, el deseo de hacer algo de calidad con las propias manos otorga a la persona un sentido fundamental de arraigo y estabilidad emocional del que carecen las profesiones abstractas.

El concepto de la cognición encarnada (Embodied Cognition)
La ciencia cognitiva moderna (George Lakoff, Mark Johnson) demuestra que el cerebro humano no evolucionó para trabajar con símbolos virtuales en una pantalla, sino para controlar el cuerpo físico en un espacio tridimensional. Cuando trabajamos con las manos, se activan de forma intensa la corteza motora, la propiocepción y las zonas sensoriales. Si el trabajo se reduce solo a clics de ratón y texto infinito, surge una "hambre sensorial" y un desacople entre la naturaleza evolutiva del cerebro y el entorno, lo que desencadena un mayor nivel de estrés.

Kelly Lambert y el circuito de recompensa impulsado por el esfuerzo (Effort-Driven Reward Circuit)
La neurocientífica Kelly Lambert, en su libro Lifting Depressed Spirits, planteó el fundamento neurológico de esta teoría. A lo largo de la evolución, el cerebro desarrolló un circuito neuronal que vincula el esfuerzo físico de las manos con el sistema de recompensa (la liberación de dopamina y serotonina).

Cuando una persona interactúa físicamente con un objeto y ve un resultado material medible de su trabajo (una silla construida, una cosecha recogida, un objeto reparado), el cerebro recibe una señal clara: "Mis acciones cambian el mundo físico para bien".

El trabajo limitado a papeles o al ámbito digital no proporciona una retroalimentación física. El cerebro no "detecta" el cierre del ciclo, lo que reduce la autoestima, disminuye el nivel de neurotransmisores y propicia el desarrollo de síntomas de anhedonia y depresión.

Mihaly Csikszentmihalyi y el estado de flujo (Flow)
El psicólogo Mihaly Csikszentmihalyi señalaba que las mejores condiciones para sumergirse en el estado de "flujo" (cuando disminuye la actividad de la zona cerebral responsable de la autocrítica y la ansiedad) se dan precisamente en el trabajo manual, artesanal o físico. La clara retroalimentación física del material ayuda a mantener el enfoque de forma instantánea, reduciendo los niveles de cortisol.

Yo mismo estoy pensando en intentar hacer bisutería o joyas con materiales semipreciosos, ¿y ustedes han probado algo similar?
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Esa teoria es muy interesante. He visto muchos casos de ingenieros informaticos con buenos trabajos que lo abandonan todo para irse a la naturaleza.

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Cirrosis Deliberada dijo:
No sabría decir si eres un profesional cabreado o un paciente a tratamiento cabreado
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Vivo en Letonia. No sé nada de español y escribo todo a través de un traductor. Yo mismo nunca he padecido enfermedades psiquiátricas y nunca he tomado medicamentos psiquiátricos. Desde principios de 2019, me di cuenta de que nuestro mundo comenzó a cambiar para peor. Decidí ayudarme de alguna manera y me convertí en escritor como un pasatiempo. Me di cuenta de que a las personas les atraen las emociones fuertes, al igual que a mí. Con el tiempo, comprendí que mi mayor interés reside en el género de terror. Pensé que, al estudiar el género de terror, tal vez podría entender qué está mal con el mundo y quizás dejaría de inventar teorías sobre que el mundo empeora. Prácticamente de inmediato dejé de interesarme en el terror relacionado con la criminología, ya que la magia y las historias ficticias me parecían demasiado sencilla e infantiles. Un día vi un anime sobre la mafia, JoJo's Bizarre Adventure 5, y allí había un personaje, el médico Cioccolata. Este médico no era el villano principal, pero incluso el villano principal le temía. Esta historia me impresionó tanto que decidí estudiar la medicina oscura. Una vez estaba hablando con una amiga mía que estuvo ingresada varias veces en un hospital psiquiátrico durante su infancia. Siempre le creí y le sigo creyendo. Le pregunté: ¿es esto pura y teóricamente posible en la psiquiatría? Ella me miró de una manera muy extraña y me preguntó para qué quería saberlo. Yo, sorprendido, le dije que lo estaba estudiando como un género sobre el cual quería escribir. Y entonces, de repente, me contó cómo la torturaron en su infancia en el hospital psiquiátrico y cómo las enfermeras la amenazaban con cancelar. ¡Decir que me quedé impactado por su historia es poco! Me da mucha vergüenza decirlo ahora, pero al principio me costó incluso creerlo. Empecé a investigar este tema en Internet y, después de lo que descubrí, pasé una semana sin poder dormir bien. Leí en Internet miles de historias de personas que fueron torturadas en hospitales psiquiátricos durante su infancia. Y estaban en diferentes sitios web, en diferentes momentos, de personas conocidas y no conocidas de distintos países del mundo. Desde entonces, he estado estudiando la psiquiatría y los medicamentos psiquiátricos durante muchos años, y también me comunico con muchos antipsiquiatras. Decidí que, si mi pasatiempo es escribir y puedo ayudar a las personas de alguna manera, intentaré escribir sobre la antipsiquiatría.
 
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