Hola AYN RANDiano2,
En primer lugar me presento por este foro porque nunca antes había participado de forma activa en un hilo. He de decir que soy médico, y como tal mis argumentos van a ser catalogados por ustedes como "oficialistas", pero bueno...al igual que he leído todos sus argumentos, he seguido el caso de Peter Duesberg y Kary Mullis, y el doctor Gallo me parece un oportunista que priorizaba el mérito propio, el auto-bombo, antes que el beneficio de la ciencia (me parece un auténtico impresentable, a pesar de ser -injustamente- considerado "padre" de la investigación HIV junto a Montagnier); me gustaría que mis argumentos fueran rebatidos de forma contrastable (artículos científicos, ensayos clínicos publicados en revistas de referencia, que condicionan nuestra actividad asistencial) y no con sólo juegos de palabras. Vamos allá:
En primer lugar, (intentar) responder su pregunta:
"¿Cómo se diagnosticaba el SIDA antes de poseer los tests diagnósticos?"
Pues como bien ha dicho otro forero, basándose en que un grupo de pacientes presentan un conjunto de signos y síntomas (esto es "síndrome") que rompen la norma con cualquier otra patología conocida HASTA ESA FECHA. Le invito a responder otra pregunta:
"¿Cómo diagnosticaban diabetes mellitus antes de poseer técnicas analíticas para medir la glucemia?" ¿Cuestionaría la existencia de diabetes sólo porque inicialmente su diagnóstico fuera tan incierto como para llevar incluso a los médicos a probar la orina del enfermo para ver si estaba más dulce de lo normal? Creo que está intentando obviar un tema fundamental: la ciencia avanza, y los criterios diagnósticos cambian. Si no lo cree, coja cualquier tratado de Reumatología y verá cómo un paciente que hace 20 años no era catalogado de nada, hoy tendría una Artritis Reumatoide, o sin irse tan lejos: un paciente que el año pasado no sería catalogado de Lupus Eritematoso Sistémico, el año que viene (con la entrada en vigor de los nuevos criterios diagnósticos de LES, del 2013), hoy sí que lo sería. La ciencia avanza, y los medios diagnósticos (tanto pruebas, como criterios, como protocolos) también.
En segundo lugar: creo que es necesario esclarecer al resto de foreros la diferencia entre VIH y SIDA, ya que está jugando con ese argumento de:
"Si el diagnóstico de la infección de VIH no puede ser clínico, ¿cómo se diagnosticaba de VIH/SIDA?"
- Hablamos de INFECCIÓN POR VIH cuando el organismo ENTRA EN CONTACTO con el bichito, y PERMANECE en él (por el ciclo lisogénico, que otro compañero ha nombrado). Les invito a repasar cómo infecta el VIH las células (principalmente los CD4, aunque no exclusivamente), el papel de los receptores y los correceptores (el CXCR4, el CCR5; ambos FUNDAMENTALES para entender el proceso. Si tienen interés, incluso pueden ir más allá y leer sobre el paciente Berlín:
El curioso caso del hombre que venci al VIH | elmundo.es salud ).
- Una vez hemos sido infectados por el VIH, NO TENEMOS SIDA. Lo que tenemos es una primoinfección, inicialmente asintomática; en la cual el bichito entra en nuestras células infectadas y comienza a replicarse, haciendo que desciendan un poco las defensas (nuestras células van a intentar aislar, acantonar a ese bichito; como lo hace también en el bichito de la mononucleosis infecciosa, el herpes simple o el bichito varicela-zóster); pero finalmente nuestro sistema inmune lo controla y permanece acantonado en el DNA de nuestras células infectadas (por reversotranscripción y ciclo lisogénico, repito); y así hasta que esa "lucha interna" (nuestro sistema inmune vs. VIH intentando replicarse), acabe agotándose (y como todas las personas NO somos iguales y NO tenemos el mismo sistema inmune, puede variar desde MESES hasta AÑOS. Por eso no tiene sentido hablar de un único período de incubación en el VIH, ya que es dependiente del estado inmunológico del paciente).
- Cuando la balanza [sistema inmune - HIV] cae a favor del HIV, es cuando empiezan a aparecer síntomas referidos a que algo está fallando en "las defensas" del paciente. Dicho de otra forma: se está consumiendo tanto esfuerzo intentando frenar el VIH, que nuestras defensas contra otro tipo de enfermedades van a bajar, ya que las células del SI por una parte, se ven desbordadas por el VIH replicandose, y por otra, son destruidas porque el HIV las infecta (los CD4 son un subtipo de Linfocito T, esto es un leucocito/glóbulo blanco, como quieran llamarlo; encargado de la defensa celular de nuestro organismo, especialmente contra bichito y hongos). Ahí empiezan a aparecer los primeros síntomas de inmunodeficiencia, que son inespecíficas (porque pueden darlo otros procesos que también bajen las defensas); como febrícula, dolor articular, malestar general, dolor muscular....totalmente inespecífico. Esto sería el estadío A (después explicaré esto).
- Si sigue sin detectarse la infección, la inmunodepresión va avanzando porque el HIV sigue replicándose y consumiendo las defensas. Aparecerían ya signos de enfermedades que, en una persona con sus defensas normales, no deberían aparecer. Esto es, candidiasis oral de forma repetida, herpes zoster de forma repetida (recordemos que una candidiasis oral y un herpes zoster aparecen cuando las defensas están bajas: y esto puede ser desde una gripe, hasta incluso el estrés; pero si aparecen de forma recurrente, ya hay que pensar en que el sistema inmune está fallando y no es algo puntual)... signos de la categoría B.
- Si sigue sin tratarse, ya entraríamos en el ESTADÍO FINAL DE LA INFECCIÓN POR VIH: EL SIDA. En el cual se manifiestan signos y síntomas que, si los vemos, SÍ QUE SON ESPECIALMENTE SUGERENTES DE INFECCIÓN VIH (por lo que el SIDA, sí que es un síndrome). Esto sería la categoría C, y comprende las INFECCIONES OPORTUNISTAS (esto es, signos de enfermedad por microorganismos que en condiciones normales los tenemos pero no nos dan enfermedad), incluyéndose:
1. Infecciones bacterianas:
--Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella typhi).
--Tuberculosis.
--Infección por el complejo Mycobacterium avium (MAI).
--Infecciones por micobacterias atípicas.
2. Infecciones víricas:
--Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada).
--Infección por el bichito del herpes simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en forma de bronquitis, neumonitis o esofagitis.
3.Infecciones fúngicas:
--Aspergilosis.
--Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones.
--Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada.
--Criptococcosis extrapulmonar.
--Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar.
4.Infecciones por protozoos:
--Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
--Toxoplasmosis neurológica
--Criptosporidiosis intestinal crónica.
--Isosporiasis intestinal crónica.
Quiero puntualizar, por lo que he leído, unas cosas:
1. El Sarcoma de Kaposi no lo produce el HIV, ahí le doy la razón. El Sarcoma de Kaposi lo produce el bichito herpes 8 (HHV-8), que poseemos el 90% de la población, si no más. Pero ese bichito queda en estado latente: infecta, queda acantonado en las células, y ya está (¿por qué cree que los ancianos presentan herpes zoster? Porque su bichito varicela-zoster se reactiva como consecuencia de que con la edad nuestro sistema inmune va menguando poco a poco de forma natural). Sólo cuando hay inmunodepresión grave ese VVH8 puede reactivarse y dar el Sarcoma de Kaposi, y eso es lo que produce el VIH: fuerza un estado de inmunodepresión que hace que:
a) Todo lo que teníamos acantonado en nuestro cuerpo se reactive y pueda dar problemas, y
b) Todo lo que para una persona sana es "un costipado de nada", para el paciente VIH pueda suponer un problema (ya que no tiene bien sus defensas como para hacerle frente).
2. Cuando en los criterios del SIDA dicen "Tuberculosis", hacen referencia a infección activa por tuberculosis. Me explico: la TBC es una infección MUY COMÚN (de hecho, casi todos los médicos que hacemos puertas de urgencias tenemos la prueba positiva), lo que ocurre es que la micobacteria (M. tuberculosis) la hemos inhalado, se ha quedado en nuestro pulmón, y nuestro sistema inmune se ha encargado de acantonarlo (las células del sistema inmune literalmente rodean a la micobacteria, vierten alrededor fibras de colágeno, y se forma un nódulo en el que la micobacteria no puede salir ni replicarse); y no da síntomas....hasta que tenemos una inmunodepresión bien por la edad, bien por otra patología (ya que toda patología supone un consumo de las defensas, y puede hacer que se reactiven otras infecciones que tengamos latentes, como el herpes, el zoster, la candidiasis [todos tenemos Candida albicans en nuestro cuerpo], o la TBC)...o bien por la infección por VIH avanzada (esto es, SIDA). Cuando esto ocurre, la micobacteria se "escapa de su prisión", se replica, llega a sangre, se disemina a otros órganos, y da tuberculosis pulmonar, renal, cerebral...es decir, tuberculosis diseminada, que va a ser muy grave.
3. Por tanto, podemos responder estas 2 preguntas:
a) ¿El diagnóstico de la infección por el VIH es clínico? No, requiere de pruebas complementarias analíticas (que se solicitan cuando el médico tiene sospecha clínica de inmunodepresión, o en un cribado por otra causa: donar sangre, embarazadas...).
b) ¿El diagnostico del SIDA es clínico? Sí, ya que entendemos el SIDA como el estadio C de la infección VIH, de modo que diagnosticamos SIDA si y solo sí, dado un paciente VIH+, presenta signos típicos de infección oportunista (TBC diseminada, Kaposi, Toxoplasmosis cerebral, Aspergillosis invasiva...todas producidas por microorganismos que en un sujeto sano no dan problemas, pero que en un paciente inmunocomprometido se convierten en infecciones diseminadas).
Y ¿por qué hablamos de signos típicos? pues porque si me llega a consulta un paciente que nunca le han hecho la prueba del VIH pero yo veo una Toxoplasmosis cerebral, o un Kaposi (raros en un paciente inmunocompetente), lo primero que voy a hacer es pedir un ELISA y un recuento de CD4; porque lo más probable es que tenga VIH (y más concretamente, SIDA, al ver infecciones oportunistas). Después hablaré de las pruebas, pero adelanto ya que en medicina el "todo", "nada", el "nunca" y el "siempre" no los utilizamos.
4. Resumiendo, el VIH/SIDA es un PROCESO ACTIVO:
Infección por VIH--> Categoría A --> Categoria B --> Categoría C (SIDA)
- Primero: Primoinfección por VIH (el bichito entra)
- Segundo: Periodo de incubación (el organismo lucha contra él, y lo VENCE temporalmente, acantonándolo). El periodo es variable (desde meses hasta años, ya que el Sistema inmune de cada persona es completamente diferente), y los síntomas son o ninguno, o el de un síndrome pseudogripal (febrícula, artralgias, mialgias...muy inespecífico. Hablamos de que el paciente está en la categoría A.
-Tercero: El SI se va agotando, no puede retener para siempre el VIH, y comienzan a aparecer signos de que fallan las defensas, pero sin llegar a infecciones oportunistas. Esto es, Herpes muy repetidos, Candidiasis oral repetidas, aparición de cáncer de cérvix que antes no estaba... (aviso para navegantes: el cáncer de cérvix uterino está producido por el bichito del papiloma humano, VPH-16 y VPH-18 particularmente, que lo tienen del 60-80% de las mujeres, pero que como está acantonado por el SI, no tiene por qué producir siempre cáncer. En el VIH se pierden esas defensas y se da la displasia y posteriormente el cáncer). Todo esto, se engloba dentro de las patologías de la categoría B.
-Cuarto: Si no le ponemos freno, la inmunodepresión continua su curso, de modo que finalmente aparecen infecciones oportunistas de patógenos que en nosotros son inocuos, pero que en un paciente inmunocomprometido pueden ser mortales; como la TBC, el citomegalovirus (presente en el 99% de la población, pero asintomático), la candidiasis diseminada, la aspergillosis broncopulmonar invasiva (todos tenemos aspergillus y candidiasis, pero no nos dan patología), la toxoplasmosis cerebral (todos podemos coger toxoplasma si tenemos gato, pero no nos llegará a cerebro), el Kaposi (todos tenemos HHV-8)... esto es la categoría C.
Por supuesto, cada categoría está correlacionada con unos valores de células CD4; de modo que hablamos de SIDA cuando vemos infecciones oportunistas y éstas suelen aparecer cuando el paciente presenta < 200 células CD4 / mm3 (esto es, inmunodepresión muy avanzada).
Para los curiosos, 3 enlaces:
1. Curso clínico y evolución de la infección por HIV, correlacionando CD4-copias de VIH-síntomas:
http://www.thenakedscientists.com/HTML/uploads/tx_naksciimages/Hiv-timecourse.png
2. Categorías clínicas en la infección del VIH:
http://doctorsmagazine.files.wordpress.com/2011/12/categorias-clinica-vih1.jpg
3. Correlación y estadiaje del paciente VIH en función de su recuento CD4 y su categoría clínica (esto condiciona el tratamiento):
http://www.portalesmedicos.com/imagenes/publicaciones/0808_bioseguridad_estomatologia_SIDA/VIH_categorias_clinicas.jpg
Y ya para acabar, unas palabras sobre las
pruebas del VIH.
- Como ya sabréis, el diagnóstico de VIH se realiza mediante el uso secuencial de dos tests: el ELISA y el Western Blot. El primero es áltamente inespecífico, y el segundo es muy poco sensible. Por eso se usan juntos.
- Breve repaso de estadística:
a) Una prueba es SENSIBLE cuando es capaz de catalogar como positivos a todos los verdaderos positivos (VIH+), pero presenta el inconveniente de que también coge falsos positivos.
b) Una prueba es ESPECÍFICA cuando es capaz de catalogar como negativos a todos los verdaderos negativos, pero presenta el inconveniente de que también cataloga como negativos a algunos sujetos VIH + (esto es, falsos negativos).
Esto es: SENSIBLE = Coge todos los VP, pero tiene FP; y ESPECÍFICO = Excluye todos los VN, pero tiene FN. O dicho en campechano:
- Lo sensible coge todos los enfermos de algo, pero también coge sin querer algunos sanos.
- Lo específico excluye a todos los sanos, pero sin querer excluye a algunos enfermos.
Por tanto, en medicina se emplea un
test sensible, seguido de uno específico. Y esto es lo que ocurre en el VIH, en el cáncer de cérvix, y en cualquier programa de cribado:
1º hago un
ELISA, sabiendo que es altamente
sensible pero muy poco específico. Esto quiere decir que si tengo 200 ELISA +, los 200 no van a tener VIH, pero sé que todos los que han de tenerlo están dentro de esos 200, por lo que ahora tengo que excluir a los sanos. Y por eso...
2º hago un
WB, sabiendo que es altamente
específico. Esto quiere decir que por sí solo no me valdría para coger a todos los VIH +, pero si lo aplico sólo sobre esos 200 con el ELISA + me va a ser útil porque me va a excluir a todos los falsos positivos; de modo que si he tenido 200 ELISA+ y 89 WB+, pues sólo he de tratar el VIH a esas 89 personas.
OJO: Seguirán habiendo falsos positivos y falsos negativos (ya que a día de hoy en medicina no existe la prueba diagnóstica perfecta), pero el objetivo es que las técnicas sean cada vez más precisas; que el ELISA cada vez sea más sensible (para asegurarnos de no dejar a ningún VIH+ sin catalogar como ELISA+) y que el WB sea cada vez más específico (para asegurarnos de no dejar a ningún VIH- sin catalogar como WB-). Hay que tener en cuenta el rendimiento de las pruebas que empleamos, y ser conscientes que, aunque son altamente precisas a día de hoy (no es comparable el poder diagnóstico de los ELISA y los WB de 2013 con los de los 1980-1990, para nada), la medicina nunca será una ciencia precisa, y siempre nos debemos mover con probabilidades.
De hecho, como sabemos de esta posibilidad de falsos positivos, hay consenso de que si un paciente es catalogado por ELISA y WB como VIH+, si sus CD4 no están por debajo de "x" en cierto tiempo, no se empieza el tratamiento y se pauta repetir las pruebas a los 6-12 meses. Por lo que no todo es tan blanco o oscuro: no somos tan dicotómicos como la gente cree. Un paciente VIH+ asintomático no es tratado de primeras si vemos que su sistema inmune no está siendo alterado: contemplamos esos falsos positivos y falsos negativos de las pruebas.
En fin, siento mucho el ladrillo que me ha quedado de mensaje. Me parece un debate muy interesante, y aunque pensemos de forma totalmente distinta (y esté en contra del negacionismo), creo que debatir este tipo de cosas no puede ser más que enriquecedor para ambas partes.
Un saludo a todos.
