Te equivocas, Piru; la insulina se produce en el páncreas y el hígado metaboliza la fructosa.
El becario que escribe el artículo mete la pata al decir que la insulina la produce el hígado. Tiene un sesgo hacia lo "natural" notable:
" La fructosa es un monosacárido, la forma más simple de
azúcar y, junto con la glucosa, es una de las principales fuentes de energía de nuestro cuerpo. Se encuentra de forma natural en una variedad de alimentos, incluidas frutas, verduras y miel. Sin embargo,
la fructosa que ha generado problemas de salud no es la que se produce naturalmente, sino la forma procesada y sintetizada que se utiliza en muchos alimentos y bebidas preparados comercialmente."
Lo que causa problemas de salud es TODA la fructosa, proceda de donde proceda. Se olvida de que no tiene nada de natural estar comiendo fruta todo el año y en las cantidades que se come porque es "sanísima"
El resumen del estudio:
"La patogénesis de la obesidad sigue siendo controvertida. Aunque la genética es importante, el rápido aumento de la obesidad con la cultura Occidental y la dieta sugiere un componente ambiental. Hoy en día, algunas de las hipótesis principales de la obesidad incluyen el balance de energía, la hipótesis de la de hidratos de carbono de la insulina modelo, la proteína-aprovechar la hipótesis, y el aceite de semilla de hipótesis. Cada hipótesis tiene su propio apoyo, creando controversia sobre sus respectivos roles en la conducción de la obesidad. Aquí proponemos que todas las hipótesis son en gran parte la correcta y puede ser unificada por otro la dieta, la hipótesis de la fructosa supervivencia de las hipótesis. La fructosa es el único en el restablecimiento de los niveles de ATP a un nivel inferior en la célula como consecuencia de la supresión de la función mitocondrial, mientras que el bloqueo de la sustitución de ATP a partir de la grasa. La baja en los niveles de ATP intracelular resultado en hidratos de carbono-dependiente de hambre, el deterioro de la saciedad (la resistencia a la leptina), y efectos metabólicos que resultan en el aumento de la ingesta de energía densa grasas. Esta hipótesis hace hincapié en el papel único de los hidratos de carbono en la estimulación de la ingesta, mientras que la grasa es la principal fuente de energía. Por lo tanto, la obesidad es un trastorno del metabolismo de la energía, en el que existe un bajo utilizable de la energía (ATP) en la configuración de la elevación de la energía total. Esto lleva a que los efectos metabólicos independiente de exceso de energía, mientras que el exceso de energía de las unidades de la ganancia de peso."
Bueno, algo más de información sobre el metabolismo de la fructosa por parte del hígado:
Cómo contribuye la fructosa en la dieta a la obesidad
Comer fructosa parece alterar las células del tracto digestivo de una manera que le permite absorber más nutrientes, según un estudio preclínico realizado por investigadores de Weill Cornell Medicine y NewYork-Presbyterian. Estos cambios podrían ayudar a explicar el conocido vínculo entre el aumento del consumo de fructosa en todo el mundo y el aumento de las tasas de obesidad y ciertos cánceres.
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La investigación, "La fructosa dietética mejora la supervivencia de las células intestinales y la absorción de nutrientes", publicada en Nature, se centró en el efecto de una dieta rica en fructosa sobre las vellosidades, las estructuras delgadas con forma de pelos que recubren el interior del intestino delgado. Las vellosidades expanden la superficie del intestino y ayudan al cuerpo a absorber los nutrientes, incluidas las grasas dietéticas, de los alimentos a su paso por el tracto digestivo. El estudio encontró que los ratones que fueron alimentados con dietas que incluían fructosa tenían vellosidades que eran entre un 25 y un 40 por ciento más largas que las de los ratones que no fueron alimentados con fructosa. Además, el aumento de la longitud de las vellosidades se asoció con una mayor absorción de nutrientes, aumento de peso y acumulación de grasa en los animales.
"La fructosa es estructuralmente diferente de otros azúcares como la glucosa, y se metaboliza de manera diferente", afirmó el autor principal, el Dr. Marcus DaSilva Goncalves, becario de investigación Ralph L Nachman, profesor asistente de medicina en la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo y profesor endocrinólogo del NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center. "Nuestra investigación ha descubierto que el metabolito principal de la fructosa promueve el alargamiento de las vellosidades y favorece el crecimiento de tumores intestinales".
Los investigadores no planearon estudiar las vellosidades. Investigaciones anteriores del equipo, publicadas en 2019, encontraron que la fructosa en la dieta podría aumentar el tamaño del tumor en modelos de cáncer colorrectal en ratones, y que bloquear el metabolismo de la fructosa podría evitar que eso suceda. Razonando que la fructosa también podría promover la hiperplasia, o crecimiento acelerado, del intestino delgado, los investigadores examinaron tejidos de ratones tratados con fructosa o una dieta de control bajo el microscopio.
La observación de que los ratones con una dieta alta en fructosa tenían una mayor longitud de las vellosidades, realizada por el primer autor, el Dr. Samuel Taylor, estudiante del Programa Triinstitucional MD-PhD en el laboratorio del Dr. Goncalves, fue una completa sorpresa.
Después de observar que las vellosidades eran más largas, el equipo quiso determinar si esas vellosidades funcionaban de manera diferente. Así que dividieron a los ratones en tres grupos: una dieta normal baja en grasas, una dieta alta en grasas y una dieta alta en grasas con fructosa añadida. Los ratones del tercer grupo no sólo desarrollaron vellosidades más largas, sino que se volvieron más obesos que los ratones que recibieron la dieta alta en grasas sin fructosa.
Los investigadores observaron más de cerca los cambios en el metabolismo y descubrieron que un metabolito específico de la fructosa, llamado fructosa-1-fosfato, se acumulaba en niveles elevados. Este metabolito interactuó con una enzima metabolizadora de la glucosa llamada piruvato quinasa, para alterar el metabolismo celular y promover la supervivencia y el alargamiento de las vellosidades. Cuando se eliminó la piruvato quinasa o la enzima que produce fructosa-1-fosfato, la fructosa no tuvo ningún efecto sobre la longitud de las vellosidades. Estudios anteriores en animales han sugerido que este metabolito de la fructosa también ayuda al crecimiento tumoral.
Según Taylor, las observaciones en ratones tienen sentido desde una perspectiva evolutiva. "En los mamíferos, especialmente en los que hibernan en climas templados, la fructosa está muy disponible en los meses de otoño, cuando la fruta está madura", dijo. "Comer mucha fructosa puede ayudar a estos animales a absorber y convertir más nutrientes en grasa, que necesitan para pasar el invierno".
Gonçalves añadió que los humanos no evolucionaron para comer lo que comen ahora. "La fructosa es casi omnipresente en las dietas modernas, ya sea que provenga del jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, del azúcar de mesa o de alimentos naturales como la fruta", dijo. "La fructosa en sí no es dañina. Es un problema de consumo excesivo. Nuestros cuerpos no fueron diseñados para comer tanta cantidad como nosotros".
Las investigaciones futuras tendrán como objetivo confirmar que los hallazgos en ratones se trasladan a los humanos. "Ya existen medicamentos en ensayos clínicos para otros fines que se dirigen a la enzima responsable de producir fructosa-1-fosfato", dijo Goncalves, quien también es miembro del Centro Oncológico Sandra y Edward Meyer. "Esperamos encontrar una manera de reutilizarlos para reducir las vellosidades, reducir la absorción de grasa y posiblemente retardar el crecimiento del tumor".
El estudio en Nature en el que se basa el artículo:
Y ahora que me explique alguien qué relación hay entre un exceso crónico de producción de insulina y el cáncer de páncreas, si la insulina se produce en el páncreas:
Asociación directa de niveles elevados de insulina y cáncer de páncreas
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Columbia Británica (UBC) han revelado un vínculo directo entre los niveles altos de insulina, comunes entre pacientes con obesidad y diabetes tipo 2, y el cáncer de páncreas. Según los autores, esta investigación proporciona la primera explicación detallada de por qué las personas con obesidad y diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de cáncer de páncreas. La investigación demuestra que los niveles excesivos de insulina sobreestimulan las células acinares pancreáticas, que producen jugos digestivos. Esta sobreestimulación conduce a una inflamación que convierte estas células en células precancerosas.
El artículo en Cell Metabolism al que hace referencia es muy reciente (31/10/23):
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